Warum wir gerne „Junk Food“ essen

Ein saftiger Burger, zartschmelzende Schokolade und fruchtig-süße Gummibärchen. Wir alle lieben es: „Junk Food“. Doch warum schmeckt es uns so gut? Und warum fällt es uns so viel leichter eine ganze Tüte Chips zu futtern als ein Tüte Blattsalat?

Was versteht man eigentlich unter „Junk Food“?

Unter dem Begriff „Junk Food“ werden hochverarbeitete Lebensmittel (UPF) verstanden, welche nicht gesundheitsförderlich oder sogar gesundheitsschädlich sind.[1] „Hochverarbeitet“ bedeutet, dass  ein Lebensmittel meist aus einer Kombination an lebensmittelbasierten und synthetischen Zutaten hergestellt wird.[2] Bei einer meist hohen Energiedichte besteht bei UPF jedoch eine geringe Nährstoffdichte.[3] So enthält „Junk Food“ häufig viel Fett, Zucker, Salz oder künstliche Zusätze, ist dabei aber arm an Ballastoffen und Mikronährstoffen.[4]

Zu viel „Junk Food“ gefährdet die Gesundheit

Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass eine Ernährung reich an UPF gesundheitsschädlich ist. Neben Herz-Kreislauf-[5], zerebrovaskulären[6] und metabolischen Krankheiten[7] wird ein erhöhter Anteil UPFs in der Ernährung mit Übergewicht[8], Depressionen,[9] Akne[10] und der Verschlechterung der Darmgesundheit[11] in Verbindung gebracht.

Was passiert im Gehirn

Doch warum haben wir Gelüste nach Lebensmittelns, die uns eigentlich gar nicht gut tun? Wenn wir besonders gut schmeckende Mahlzeiten essen, löst das verschieden Prozesse in unserem Gehirn aus.

Neuropsychologie des Appetits

Man könnte meinen, dass Gelüste nach bestimmten Lebensmitteln uns signalisieren, welche Nährstoffe unser Körper gerade benötigt. Es ist allerdings weitaus komplexer als das. Der Regulation der Nahrungsaufnahme liegen verschiedene Prozessen wie Appetit, Motivation und Nährstoffbedarf des Organismus zugrunde, welche aber auch durch externe Faktoren wie beispielsweise die Nahrungsmittelverfügbarkeit oder die Ernährung des sozialen Umfeldes beeinflusst werden.[12]

Die Hauptrolle übernehmen physiologische Signale – nämlich Hunger- und Sättigungsgefühl –, um die Energiebalance des Organismus zu halten. Hierbei werden Hunger- und Sättigungsgefühl über Signalnetzwerke zwischen der Peripherie und dem zentralen Nervensystem reguliert. Neben verschiedene gastrointestinalen Polypeptiden, welche das Gehirn über Energiedichte der aufgenommen Mahlzeit informieren, sind besonders Leptin und Insulin als wichtige Sättigungshormone zu benennen. Gegenspieler ist das Hungerhormon Ghrelin, welches ausgeschüttet wird, wenn der Magen leer ist und Nahrung zugeführt werden sollte.[13] Reguliert wird dieser komplexe Prozess maßgeblich durch den Hypothalamus.[14] Je nach Signal (Leptin/Insulin oder Ghrelin) setzen Nervenzellen des Hypothalamus verschiedene Peptide frei, welche entweder eine appetitanregende oder eine appetithemmende Wirkung haben.[15]

„Junk Food“ aktiviert das Belohnungssystem

Essen befriedigt uns aber auch in anderer Hinsicht. So zeigte sich in den Untersuchungen von de Macedo, de Freitas & da Silva Torres (2016) eine Aktivierung des Belohnungssystems, ein Zentrum im Nucleus Accumbens, welches über Dopamin und Serotonin ein Gefühl von Genuss und Belohnung auslöst.[16] Dies sei auf die intensiveren Geschmäcker von OPF zurückzuführen.[17] Durch diese Aktivierung des Belohnungssystems beeinflussen besonders geschmacksintensive Lebensmittel die Regulation des Appetits, indem sie die Reaktion auf Sättigungssignale abschwächen und jene auf Hungersignale verstärken.[18] In verschiedenen Untersuchungen führte außerdem eine fettreiche Ernährungsweise mit der Zeit zu einer erhöhten Ausschüttung verschiedener Hungerpeptiden, steigerten demnach den Appetit auf fettreiche Lebensmittel.[19] Gleichzeitig wurden Sättigungssignale herunterreguliert.[20] Selbiges konnte auch bei einer zuckerreichen Ernährung festgestellt werden.[21]

Die Bedeutung des Nucleus Accumbens

Doch wie genau arbeitet dieser unscheinbare Kern, um solch eine Wirkung auf unser Essverhalten zu haben? Der Nucleus accumbens gehört zu den Basalganglien und erhält vom Hirnstamm Informationen über Geschmack und andere Gegebenheiten der aufgenommen Nahrungsmittel. Von besonderer Relevanz des Verständnises von Essensgelüsten sind hierbei endogene Opioide, Dopamin und Serotonin.[22] Diese Neurotransmitter des Belohnungssystems wollen wir uns nun genauer anschauen.

Endogene Opioide

Die meisten kennen es: man kann einfach nicht aufhören in die Chipstüte zu greifen. Für dieses Gefühl sind endogene Opiate verantwortlich.[23] In verschiedenen Studien konnte gezeigt werden, dass die Injektion von Opiaten zu einem verstärkten Konsum von süßschmeckenden (sowohl zucker- als auch süßstoffhaltigen) und fettreichen Nahrungsmitteln führt und aufgrund der appetitanregenden Wirkung die Nahrungsaufnahme steigert.[24] Opiatrezeptoren sind sowohl im Hypothalamus als auch im Nucleus accumbens zu finden.[25] Informationen, die der Nucleus accumbens von anderen beteiligten Hirnregionen erhält, verarbeitet er und sendet appetitanregende Signale an den Hypothalamus, welcher dann wiederum das Hunger- und Sättigungsgefühl auf deren Basis reguliert.[26]

Dopamin

Verschiedene Untersuchungen weisen darauf hin, dass verschiedene dopaminerge Signalwege Einfluss auf das Essverhalten nehmen.[27] Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass der dopaminerge Schaltkreis Wirkort für verschiedene appetitregulierende Peptide, darunter Galanin, Leptin und Cholecystokinin (CCK) ist.[28] Krugel et al. (2003) untersuchten die Wirkung von Leptin auf die Dopaminfreisetzung.[29] Hierbei konnte festgestellt werden, dass Leptin die Freisetzung von Dopamin senkt, folglich also teilweise die ausgelöste Belohnung durch die Nahrungsaufnahme zu unterdrücken versucht.[30]

Serotonin

Der Serotoninspiegel wird unter anderem durch den Konsum von Kohlenhydraten und Fetten beeinflusst.[31] In einer Studie mit depressiven Patient:innen zeigte sich, das diese zu Kohlenhydraten griffen, um sich besser zu fühlen.[32] Zudem führt die Gabe von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern zu einer verringerte Aufnahme von Fett und Zucker bei Tieren.[33] Die durch eine fettreiche Ernährung induzierte erhöhte Serotoninausschüttung reduzierte darüber hinaus Verhaltensreaktionen auf Stressoren bei Tieren.[34] Anhand dieser Erkenntnisse könnte man also schlussfolgern, dass Serotonin unser subjektives Stress- und Wohlbefinden beeinflusst und so erklären, warum wir gerne Kohlenhydrate und Fette konsumieren und besonders, wenn wir gestresst sind zu verarbeiteten Lebensmitteln greifen.

Warum diese Mechanismen durchaus sinnvoll sind

Evolutionär betrachtet, ist die belohnende Wirkung von schmackhaften, meist energiedichten Lebensmitteln durchaus sinnvoll. Zucker- und fettreiche Lebensmittel schmecken uns besonders gut und enthalten meist viele Kalorien – sprich auch viel Energie. Allerdings ist die Verfügbarkeit dieser Art von Lebensmitteln heutzutage eine andere. Wir haben ständig Zugang zu energiedichten Nahrungsmitteln, was aufgrund der eben beschrieben Mechanismen zu einem Überkonsum führen kann.[35] Und das nicht nur für den Moment, sondern auch langfristiger.

Langzeitfolgen von „Junk Food“ auf die Regulation der Nahrungsaufnahme

Bei langzeitiger übermäßig fett- und zuckerreicher Ernährung konnte nämlich festgestellt werden, dass Leptin, welches proportional zum Körperfettanteil vorliegt, keine sättigenden Wirkung mehr auslöste, sich also eine Leptinresistenz einstellte. Dieses Phänomen könnte daraufhin deuten, dass eine „Junk Food“-lastige Ernährungsweise den Körperfett-Sollwert verändert oder aber Leptin nur noch begrenzt die Blut-Hirn-Schranke passieren kann.[36] Ähnliches konnte bei Insulin beobachtet werden. Diese Erkenntnisse könnten eine Erklärung für die zunehmende Fettleibigkeit in der Gesellschaft sein.[37]

Sollten wir uns also Junk-Food verbieten?

Untersuchungen zeigen, dass der vollkommen Verzicht auf Lebensmittel, die wir gerne essen, zu Essstörungen, wie Orthorexie und Binge-Eating, führen kann[38] und nicht zwingend gesünder sein muss.[39] Daher empfiehlt es sich stattdessen „Junk-Food“ bewusst und in Maßen in eine ausgewogene Ernährungsweise zu implementieren. Vielmehr sollte man sich die oben benannten Auswirkungen bewusst machen und achtsamer essen – beispielsweise ohne Ablenkung oder Portionieren der Lebensmittel.

Fazit

Schmackhafte, meist fett- und zuckerreiche Lebensmittel aktivieren das Belohnungssystem, lassen uns also besser fühlen, weshalb wir auch immer wieder gerne zu Chips, Schokolade und Pizza greifen. Zusätzlich führt eine „Junk-Food“-lastig Ernährungsweise zu einer kurz- und langfristigen Veränderung der Regulationsmechanismen der Nahrungsaufnahme und folglich auch des Körpergewichts. Es spricht jedoch nichts dagegen sich ab und zu mal eine Pizza zu gönnen, solange der Großteil unserer Ernährung aus vollwertigen Lebensmitteln besteht.


Verweise

[1] Vgl. Cambridge Dictionary (2022).

[2] Vgl. Monteiro et al. (2019).

[3] Vgl. Bechthold/Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V. (DGE) (2022); Cambridge Dictionary (2022).

[4] Vgl. Bechthold/DGE (2022); Cambridge Dictionary (2022).

[5] Vgl. Lane et al. (2021); Pagliai et al. (2021).

[6] Vgl. Pagliai et al. (2021).

[7] Vgl. Lane et al. (2021); Martínez Steele et al. (2019).

[8] Vgl. Askari et al. (2020); Hall et al. (2019); Lane et al. (2021).

[9] Vgl. Lane et al. (2021); Pagliai et al. (2021); Sánchez-Villegas et al. (2012).

[10] Vgl. Dall’Oglio et al. (2021).

[11] Vgl. Lane et al. (2021).

[12] Vgl. de Macedo/de Freitas/da Silva Torres (2016).

[13] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Andermann/Lowell (2017); Smith/Ferguson (2008).

[14] Vgl. Peters et al. (2004); Suzuki/ Jayasena/Bloom (2012).

[15] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Andermann/Lowell (2017); Smith/Ferguson (2008).

[16] Vgl. de Macedo/de Freitas/da Silva Torres (2016).

[17] Vgl. de Macedo/de Freitas/da Silva Torres (2016).

[18] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005); Gosnwell (2000), Kelley et al. (2002); Levine/Kotz/Gosnell (2003) ; Yeomans (1998).

[19] Vgl. Huang et al. (2004) ; Wortley et al. (2003).

[20] Vgl. Huang et al. (2003) ; Moraes et al. (2003); van Citter et al. (2002).

[21] Vgl. Lam et al (1998) ; Yeomans (1998).

[22] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005).

[23] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005) ; Van Ree et al. (2000)

[24] Vgl. Glass et al. (1999); Ookuma et al. (1997); Zhang/Kelley (1997); Zhang/Kelley (2002)

[25] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005).

[26] Vgl. Helm et al. (2003).

[27] Vgl. Del Parigi et al (2003); Wang et al. (2001).

[28] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005).

[29] Vgl. Krugel et al. (2003).

[30] Vgl. Krugel et al. (2003) ; DiLeone (2009).

[31] Vgl. Halford/Blundell (2000); Wurtman/Wurtman (1995).

[32] Vgl. Wurtman/Wurtman (1995).

[33] Vgl. Hagan et al. (1997).

[34] Vgl. Buwalda et al. (2001).

[35] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005); Goswell (2000), Kelley et al. (2002); Levine/Kotz/Gosnell (2003).

[36] Vgl. Banks et al. (1999); Banks/Farrell (2003); Frederich et al. (1995).

[37] Vgl. Banks (2003).

[38] Vgl. Stewart et al. (2002).

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