Hunger – ein Gefühl, dass manch einer während einer Diät gerne mal abschalten würde. Wenn der Magen knurrt, fällt es uns schwer, auf Lebensmittel zu verzichten oder uns auf andere Dinge zu fokussieren. Doch warum haben wir überhaupt Hunger und warum sind wir an manchen Tagen hungriger als an anderen?
Die Bedeutung des Hunger- und Sättigungsgefühls
Aus rein physiologischer Sicht signalisiert das Hungergefühl uns, dass unser Körper Energie braucht.[1] Wenn wir hungrig sind, versucht unser Organismus uns also dazu zu verleiten aufzunehmen, um dem Körper Energie zuzuführen, aber auch um Mangelerscheinungen vorzubeugen.[2] Sättigung hingegen signalisiert uns im Umkehrschluss, dass unser Energiebedarf vorerst gedeckt ist und die „Gabel niedergelegt“ werden kann.[3] Diese Verbindung zwischen Hunger- bzw. Sättigungsgefühl und dem Energiebedarf konnten in verschiedenen Untersuchungen aufgezeigt.[4] Der Energiebedarf beschreibt jene Kalorienmenge, welche benötigt wird, um das Körpergewicht zu halten (Energiehomöostase), sprich eine Balance zwischen Energieaufnahme und -verbrauch des Körpers. Diese Regulation geschieht sowohl von Mahlzeit zu Mahlzeit oder langfristig. Beide Regulationsprozesse können jedoch nicht unabhängig voneinander betrachtet, sondern als Zusammenspiel.[5]
Wie unser Körper Hunger und Sättigung reguliert
Hunger und Sättigungsgefühl werden über Signalnetzwerke zwischen der Peripherie und dem zentralen Nervensystem reguliert.[6]
Das Feedback unseres Darms
Bei der kurzfristige Regulation der Energiebalance sind in erster Linie periphere Signale in unser Leber und unserem Magen-Darm-Trakt verantwortlich. Energiedichte und Dehnung des Magens und Darms werden durch Rezeptoren erkannt, welche dann über verschiedene endokrine Prozesse, jene Informationen an unser Gehirn senden.[7]
Wie der Blutzuckerspiegel und die Sättigung zusammenhängen
Nach einer jeden Mahlzeit steigt der Blutzuckerspiegel, woraufhin Insulin ausgeschüttet wird, um es uns zu ermöglichen, die Energie auch in unsere Zellen zu transportieren. Je höher der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit ansteigt, desto mehr Insulin wird ausgeschüttete.[8] Im Gehirn wirkt Insulin appetithemmend und ist somit an der kurzfristigen Regulation des Sättigungsgefühls beteiligt.[9]
Die Sättigungshormone Leptin und Insulin
Die Menge an Insulin im Plasma ist proportional zum weißen Fett, das heißt je höher der Körperfettanteil einer Person desto höher der Insulinspiegel.[10] So verhält es sich auch bei dem Hormon Leptin.[11] Untersuchungen zeigen, dass die Injektion von Leptin bei Ratten zu einer verringerten Nahrungsaufnahme und einer Gewichtsabnahme führt, während umgekehrt eine verringerte Nahrungsaufnahme den Leptinspiegel senkt.[12]
Durch den erhöhten Insulin- und Leptinspiegel in Folge einer Gewichtszunahme, erhält unser Gehirn so das Signal, dass weniger Nahrung aufgenommen werden muss.[13] Die langfristige Regulation der Sättigung wird daher maßgeblich durch Insulin und Leptin beeinflusst.[14]
Das Hungerhormon Ghrelin
Als Gegenspieler dient das Hormon Ghrelin, welches ausgeschüttet wird, wenn der Magen leer ist.[15] Vor einer Mahlzeit steigt der Ghrelinspiegel im Blut an, erreicht während der Mahlzeit seinen Höchststand und sinkt wieder, wenn der Magen voll ist.[16] Auf diese Weise signalisiert Ghrelin dem Gehirn, dass Nahrung zugeführt werden sollte.[17] Dieser appetitanregender Effekt von Ghrelin konnte in verschiedenen Studien festgestellt werden.[18] Neben dieser kurzfristigen Regulation des Hungergefühls weisen verschiedene Untersuchungen darauf hin, dass Ghrelin ebenso bei der langfristigen Regulation der Energiebalance eine Rolle spielt. So wird bei positiver Energiebilanz (Kalorienüberschuss) weniger Ghrelin ausgeschüttet, umgekehrt bei einer negativen Energiebilanz (Kaloriendefizit) mehr.[19]
Der Hypothalamus – das Steuerzentrum von Hunger und Sättigung
Doch wo werden diese verschiedenen Signale dann verarbeitet und verschaltet? Hier kommt der Hypothalamus ins Spiel. Er gilt als zentraler Regulator, welcher die Signale verschiedener Hirnregionen, aus dem Magen-Darm-Trakt sowie dem Fettgewebe verschaltet und integriert.[20] Bei Verletzungen des Hypothalamus konnte in verschiedenen Studien eine starke Veränderung des Essverhaltens bei Tieren festgestellt werden.[21] Besonders von Bedeutung scheint hierbei der hypothalamische Kern Nucleus Arcuatus (ARC) zu sein. Im ARC sind sehr relevante Nervenzellpopulationen für die Energieregulation zu finden.[22] Die eine Neuronenpopulation schüttet appetitanregende Peptide aus, die andere appetithemmende.[23] In verschiedenen Untersuchungen wurde die Produktion appetithemmender Peptide durch Leptin und Insulin stimuliert, jene appetitanregender gehemmt.[24] Es wird angenommen, dass Ghrelin genau die umgekehrte Wirkung aufweist.[25]
Warum physiologische Prozesse allein nicht über unsere Essverhalten bestimmen
Essen aus Genuss
Menschen essen jedoch auch aus anderen Gründen als Hunger. Physiologischer (homöostatischer) Hunger muss daher zunächst klar von Genuss (Hedonismus) unterschieden werden.[26] Wenn’s uns bei Oma also gut schmeckt und wir trotzdem weiter essen, obwohl wir schon den Knopf unserer Hose öffnen mussten, dann spricht man von hedonischem Appetit.[27] So kann das bloße Vorhandensein von Nahrungsmitteln sowie Gedanken an Lebensmittel homöostatische Sättigungssignale außer Kraft setzen.[28]
Der Einfluss interpersonale Faktoren
Neben Hedonismus spielen jedoch auch andere intrapersonale Faktoren eine Rolle.[29] So beeinflusst der psychische Zustand, einer Person das Essverhalten sowie die Empfindung von Appetit.[30] Ähnliche Veränderungen werden bei subjektivem Stress berichtet.[31] Besonders Schlafmangel beeinflusst hier die Regulation der Nahrungsaufnahme. Schon eine verkürzte Schlafdauer erhöht den Ghrelinspiegel. Die Proband:innen hatten also folglich mehr Hunger. Langzeitiger Schlafmangel hatte sowohl einen Einfluss auf Ghrelin als auch auf Leptin.[32] Nicht zuletzt können verschiedene Erkrankungen, darunter gängige Infekte oder chronische Erkrankungen, wie Krebs, Schilddrüsenunterfunktion oder Parkinson, den Appetit eines Menschen verändern.[33]
Essensauswahl
Auch was wir essen beeinflusst wie hungrig wir sind. Vor allem die erhöhte Sättigung bei Protein oder Ballaststoffen im Vergleich zu Kohlenhydraten und Fetten wurde in den letzten Jahren viel untersucht.[34] So steht auch ein hoher glykämische Index, also Lebensmittel, die den Blutzuckerspiegel schnell ansteigen lassen (z.B. Zucker) im Verdacht den Appetit zu erhöhen.[35]
Fazit
Hunger und Sättigung scheinen zum Großteil durch biologische Prozesse bestimmt zu werden und unser Essverhalten so zu steuern, dass wir gut genährt sind und unser Organismus einwandfrei funktioniert. Unser Essverhalten wird jedoch noch von weiteren Faktoren beeinflusst, welche unter anderem auch direkt auf Hunger- und Sättigungshormone einwirken, oder dazu führen, dass wir diese Signale ignorien. Zusammenfassend ist die Regulation der Energiebalance ein sehr komplexer Prozess, welcher in bestimmten Bereichen auch noch nicht vollständig erforscht ist.
Verweise
[1] Vgl. Hopkins et al. (2017).
[2] Vgl. Hopkins et al. (2017) ; Stubbs et al. (2000); Zimbardo (1992), S. 354-358.
[3] Vgl. Hopkins et al. (2017) ; Smith/Ferguson (2008).
[4] Vgl. Beaulieu et al. (2018); Hopkins et al. (2019).
[5] Vgl. Smith/Ferguson (2008).
[6] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).
[7] Vgl. Andermann/Lowell (2017), Broberger (2005); Smith/Ferguson (2008).
[8] Vgl. Felman (2018).
[9] Vgl. Woods et al. (2006).
[10] Vgl. Woods et al. (2006).
[11] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).
[12] Vgl. Halaas et al. (1995); Rogozina et al. (2011); Woods et al. (2006).
[13] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).
[14] Vgl. Andermann/Lowell (2017).
[15] Vgl. Levin et al. (2006); Smith/Ferguson (2008).
[16] Vgl. Adamska-Patruno et al. (2019); Andermann/Lowell (2017).
[17] Vgl. Adamska-Patruno et al. (2019); Andermann/Lowell (2017).
[18] Vgl. Nakazato et al. (2001); Wren et al. (2000)
[19] Vgl. Smith/Ferguson (2008); Tschöp/Smiley/ Heiman (2000).
[20] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).
[21] Vgl. Anand/Brobeck (1951); Baylis et al. (1996).
[22] Vgl. Andermann/Lowell (2017).
[23] Vgl. Andermann/Lowell (2017).
[24] Vgl. Brüning et al. (2006); Klok et al. (2007); Varela/ Horvath (2012).
[25] Vgl. Chen et al. (2017) ; Klok et al. (2007).
[26] Vgl. Beaulieu/Blundell (2021).
[27] Vgl. Finlayson (2017); Lowe/Butryn (2007).
[28] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005).
[29] Vgl. Story et al. (2002).
[30] Vgl. de Wit et al. (2015); Konttinen et al. (2019); Simmons et al. (2016); Staiano et al. (2016).
[31] Vgl. American Psychological Association (2016).
[32] Vgl. Lin et al. (2020).
[33] Vgl. American Cancer Society (2020); Amin et al (2011); Cersosimo et al. (2018).
[34] Vgl. Clark/Slavin (2013); Morell/Fiszman (2017); Paddon-Jones et al. (2008); Rebello/O’neil/Greenway (2016); Westerterp-Plantenga et al. (2012).
[35] Vgl. Niwano et al. (2009); Roberts (2009).
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