Wie Hunger und Sättigung unser Essverhalten steuern

Hunger – ein Gefühl, dass manch einer während einer Diät gerne mal abschalten würde. Wenn der Magen knurrt, fällt es uns schwer, auf Lebensmittel zu verzichten oder uns auf andere Dinge zu fokussieren. Doch warum haben wir überhaupt Hunger und warum sind wir an manchen Tagen hungriger als an anderen?

Die Bedeutung des Hunger- und Sättigungsgefühls

Aus rein physiologischer Sicht signalisiert das Hungergefühl uns, dass unser Körper Energie braucht.[1] Wenn wir hungrig sind, versucht unser Organismus uns also dazu zu verleiten aufzunehmen, um dem Körper Energie zuzuführen, aber auch um Mangelerscheinungen vorzubeugen.[2] Sättigung hingegen signalisiert uns im Umkehrschluss, dass unser Energiebedarf vorerst gedeckt ist und die „Gabel niedergelegt“ werden kann.[3] Diese Verbindung zwischen Hunger- bzw. Sättigungsgefühl und dem Energiebedarf konnten in verschiedenen Untersuchungen aufgezeigt.[4] Der Energiebedarf beschreibt jene Kalorienmenge, welche benötigt wird, um das Körpergewicht zu halten (Energiehomöostase), sprich eine Balance zwischen Energieaufnahme und -verbrauch des Körpers. Diese Regulation geschieht sowohl von Mahlzeit zu Mahlzeit oder langfristig. Beide Regulationsprozesse können jedoch nicht unabhängig voneinander betrachtet, sondern als Zusammenspiel.[5]

Wie unser Körper Hunger und Sättigung reguliert

Hunger und Sättigungsgefühl werden über Signalnetzwerke zwischen der Peripherie und dem zentralen Nervensystem reguliert.[6]

Das Feedback unseres Darms

Bei der kurzfristige Regulation der Energiebalance sind in erster Linie periphere Signale in unser Leber und unserem Magen-Darm-Trakt verantwortlich. Energiedichte und Dehnung des Magens und Darms werden durch Rezeptoren erkannt, welche dann über verschiedene endokrine Prozesse, jene Informationen an unser Gehirn senden.[7]

Wie der Blutzuckerspiegel und die Sättigung zusammenhängen

Nach einer jeden Mahlzeit steigt der Blutzuckerspiegel, woraufhin Insulin ausgeschüttet wird, um es uns zu ermöglichen, die Energie auch in unsere Zellen zu transportieren. Je höher der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit ansteigt, desto mehr Insulin wird ausgeschüttete.[8] Im Gehirn wirkt Insulin appetithemmend und ist somit an der kurzfristigen Regulation des Sättigungsgefühls beteiligt.[9]

Die Sättigungshormone Leptin und Insulin

Die Menge an Insulin im Plasma ist proportional zum weißen Fett, das heißt je höher der Körperfettanteil einer Person desto höher der Insulinspiegel.[10] So verhält es sich auch bei dem Hormon Leptin.[11] Untersuchungen zeigen, dass die Injektion von Leptin bei Ratten zu einer verringerten Nahrungsaufnahme und einer Gewichtsabnahme führt, während umgekehrt eine  verringerte Nahrungsaufnahme den Leptinspiegel senkt.[12]

Durch den erhöhten Insulin- und Leptinspiegel in Folge einer Gewichtszunahme, erhält unser Gehirn so das Signal, dass weniger Nahrung aufgenommen werden muss.[13] Die langfristige Regulation der Sättigung wird daher maßgeblich durch Insulin und Leptin beeinflusst.[14]

Das Hungerhormon Ghrelin

Als Gegenspieler dient das Hormon Ghrelin, welches ausgeschüttet wird, wenn der Magen leer ist.[15] Vor einer Mahlzeit steigt der Ghrelinspiegel im Blut an, erreicht während der Mahlzeit seinen Höchststand und sinkt wieder, wenn der Magen voll ist.[16] Auf diese Weise signalisiert Ghrelin dem Gehirn, dass Nahrung zugeführt werden sollte.[17] Dieser appetitanregender Effekt von Ghrelin konnte in verschiedenen Studien festgestellt werden.[18] Neben dieser kurzfristigen Regulation des Hungergefühls weisen verschiedene Untersuchungen darauf hin, dass Ghrelin ebenso bei der langfristigen Regulation der Energiebalance eine Rolle spielt. So wird bei positiver Energiebilanz (Kalorienüberschuss) weniger Ghrelin ausgeschüttet, umgekehrt bei einer negativen Energiebilanz (Kaloriendefizit) mehr.[19]

Der Hypothalamus – das Steuerzentrum von Hunger und Sättigung

Doch wo werden diese verschiedenen Signale dann verarbeitet und verschaltet? Hier kommt der Hypothalamus ins Spiel. Er gilt als zentraler Regulator, welcher die Signale verschiedener Hirnregionen, aus dem Magen-Darm-Trakt sowie dem Fettgewebe verschaltet und integriert.[20] Bei Verletzungen des Hypothalamus konnte in verschiedenen Studien eine starke Veränderung des Essverhaltens bei Tieren festgestellt werden.[21] Besonders von Bedeutung scheint hierbei der hypothalamische Kern Nucleus Arcuatus (ARC) zu sein. Im ARC sind sehr relevante Nervenzellpopulationen für die Energieregulation zu finden.[22] Die eine Neuronenpopulation schüttet appetitanregende Peptide aus, die andere appetithemmende.[23] In verschiedenen Untersuchungen wurde die  Produktion appetithemmender Peptide durch Leptin und Insulin stimuliert, jene appetitanregender gehemmt.[24] Es wird angenommen, dass Ghrelin genau die umgekehrte Wirkung aufweist.[25]

Die Regulation von Hunger und Sättigung (Eigene Darstellung in Anlehung an Beaulieu/Blundell (2021))

Warum physiologische Prozesse allein nicht über unsere Essverhalten bestimmen

Essen aus Genuss

Menschen essen jedoch auch aus anderen Gründen als Hunger. Physiologischer (homöostatischer) Hunger muss daher zunächst klar von Genuss (Hedonismus) unterschieden werden.[26] Wenn’s uns bei Oma also gut schmeckt und wir trotzdem weiter essen, obwohl wir schon den Knopf unserer Hose öffnen mussten, dann spricht man von hedonischem Appetit.[27] So kann das bloße Vorhandensein von Nahrungsmitteln sowie Gedanken an Lebensmittel homöostatische Sättigungssignale außer Kraft setzen.[28]

Der Einfluss interpersonale Faktoren

Neben Hedonismus spielen jedoch auch andere intrapersonale Faktoren eine Rolle.[29] So beeinflusst der psychische Zustand, einer Person das Essverhalten sowie die Empfindung von Appetit.[30] Ähnliche Veränderungen werden bei subjektivem Stress berichtet.[31] Besonders Schlafmangel beeinflusst hier die Regulation der Nahrungsaufnahme. Schon eine verkürzte Schlafdauer erhöht den Ghrelinspiegel. Die Proband:innen hatten also folglich mehr Hunger. Langzeitiger Schlafmangel hatte sowohl einen Einfluss auf Ghrelin als auch auf Leptin.[32] Nicht zuletzt können verschiedene Erkrankungen, darunter gängige Infekte oder chronische Erkrankungen, wie Krebs, Schilddrüsenunterfunktion oder Parkinson, den Appetit eines Menschen verändern.[33]

Essensauswahl

Auch was wir essen beeinflusst wie hungrig wir sind. Vor allem die erhöhte Sättigung bei Protein oder Ballaststoffen im Vergleich zu Kohlenhydraten und Fetten wurde in den letzten Jahren viel untersucht.[34] So steht auch ein hoher glykämische Index, also Lebensmittel, die den Blutzuckerspiegel schnell ansteigen lassen (z.B. Zucker) im Verdacht den Appetit zu erhöhen.[35]

Fazit

Hunger und Sättigung scheinen zum Großteil durch biologische Prozesse bestimmt zu werden und unser Essverhalten so zu steuern, dass wir gut genährt sind und unser Organismus einwandfrei funktioniert. Unser Essverhalten wird jedoch noch von weiteren Faktoren beeinflusst, welche unter anderem auch direkt auf Hunger- und Sättigungshormone einwirken, oder dazu führen, dass wir diese Signale ignorien. Zusammenfassend ist die Regulation der Energiebalance ein sehr komplexer Prozess, welcher in bestimmten Bereichen auch noch nicht vollständig erforscht ist.


Verweise

[1] Vgl. Hopkins et al. (2017).

[2] Vgl. Hopkins et al. (2017) ; Stubbs et al. (2000); Zimbardo (1992), S. 354-358.

[3] Vgl. Hopkins et al. (2017) ; Smith/Ferguson (2008).

[4] Vgl. Beaulieu et al. (2018); Hopkins et al. (2019).

[5] Vgl. Smith/Ferguson (2008).

[6] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).

[7] Vgl. Andermann/Lowell (2017), Broberger (2005); Smith/Ferguson (2008).

[8] Vgl. Felman (2018).

[9] Vgl. Woods et al. (2006).

[10] Vgl. Woods et al. (2006).

[11] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).

[12] Vgl. Halaas et al. (1995); Rogozina et al. (2011); Woods et al. (2006).

[13] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).

[14] Vgl. Andermann/Lowell (2017).

[15] Vgl. Levin et al. (2006); Smith/Ferguson (2008).

[16] Vgl. Adamska-Patruno et al. (2019); Andermann/Lowell (2017).

[17] Vgl. Adamska-Patruno et al. (2019); Andermann/Lowell (2017).

[18] Vgl. Nakazato et al. (2001); Wren et al. (2000)

[19] Vgl. Smith/Ferguson (2008); Tschöp/Smiley/ Heiman (2000).

[20] Vgl. Ahima/Antwi (2009); Smith/Ferguson (2008).

[21] Vgl. Anand/Brobeck (1951); Baylis et al. (1996).

[22] Vgl. Andermann/Lowell (2017).

[23] Vgl. Andermann/Lowell (2017).

[24] Vgl. Brüning et al. (2006); Klok et al. (2007); Varela/ Horvath (2012).

[25] Vgl. Chen et al. (2017) ; Klok et al. (2007).

[26] Vgl. Beaulieu/Blundell (2021).

[27] Vgl. Finlayson (2017); Lowe/Butryn (2007).

[28] Vgl. Erlanson-Albertsson (2005).

[29] Vgl. Story et al. (2002).

[30] Vgl. de Wit et al. (2015); Konttinen et al. (2019); Simmons et al. (2016); Staiano et al. (2016).

[31] Vgl. American Psychological Association (2016).

[32] Vgl. Lin et al. (2020).

[33] Vgl. American Cancer Society (2020); Amin et al (2011); Cersosimo et al. (2018).

[34] Vgl. Clark/Slavin (2013); Morell/Fiszman (2017); Paddon-Jones et al. (2008); Rebello/O’neil/Greenway (2016); Westerterp-Plantenga et al. (2012).

[35] Vgl. Niwano et al. (2009); Roberts (2009).


Literatur

Adamska-Patruno, E., Ostrowska, L., Goscik, J., Fiedorczuk, J., Moroz, M., Kretowski, A. & Gorska, M. (2019). The Differences in Postprandial Serum Concentrations of Peptides That Regulate Satiety/Hunger and Metabolism after Various Meal Intake, in Men with Normal vs. Excessive BMI. Nutrients, 11(3), 493. https://doi.org/10.3390/nu11030493

Ahima, R. S. & Antwi, D. A. (2008). Brain Regulation of Appetite and Satiety. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 37(4), 811–823. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2008.08.005

Ahima, R. S., Saper, C. B., Flier, J. S. & Elmquist, J. K. (2000). Leptin Regulation of Neuroendocrine Systems. Frontiers in Neuroendocrinology, 21(3), 263–307. https://doi.org/10.1006/frne.2000.0197

American Cancer Society. (2020). Loss of Appetite | Managing Cancer-related Side Effects. Abgerufen am 19. September 2022, von https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/physical-side-effects/eating-problems/poor-appetite.html#written_by

Amin, A., Dhillo, W. S. & Murphy, K. G. (2011). The Central Effects of Thyroid Hormones on Appetite. Journal of Thyroid Research, 2011, 1–7. https://doi.org/10.4061/2011/306510

Anand, B. K. & Brobeck, J. R. (1951). Hypothalamic control of food intake in rats and cats. Yale J Biol Med, 24(2), 123–140. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2599116/

Andermann, M. L. & Lowell, B. B. (2017). Toward a Wiring Diagram Understanding of Appetite Control. Neuron, 95(4), 757–778. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.06.014

Baylis, C., Samsell, L., Racusen, L. & Gladfelter, W. (1996). Hypothalamic Lesions Induce Obesity and Sex-Dependent Glomerular Damage and Increases in Blood Pressure in Rats. Hypertension, 27(4), 926–932. https://doi.org/10.1161/01.hyp.27.4.926

Beaulieu, K. & Blundell, J. (2021). The Psychobiology of Hunger – A Scientific Perspective. Topoi, 40(3), 565–574. https://doi.org/10.1007/s11245-020-09724-z

Beaulieu, K., Hopkins, M., Blundell, J. & Finlayson, G. (2018). Homeostatic and non-homeostatic appetite control along the spectrum of physical activity levels: An updated perspective. Physiology & Behavior, 192, 23–29. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2017.12.032

Broberger, C. (2005). Brain regulation of food intake and appetite: molecules and networks. Journal of Internal Medicine, 258(4), 301–327. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2005.01553.x

Brüning, J. C., Rother, E. & Belgardt, B. F. (2006). Neuroendokrine Kontrolle des Energiestoffwechsels. e-Neuroforum, 12(3), 234–239. https://doi.org/10.1515/nf-2006-0305

Casanova, N., Beaulieu, K., Finlayson, G. & Hopkins, M. (2019). Metabolic adaptations during negative energy balance and their potential impact on appetite and food intake. Proceedings of the Nutrition Society, 78(3), 279–289. https://doi.org/10.1017/s0029665118002811

Cersosimo, M. G., Raina, G. B., Pellene, L. A., Micheli, F. E., Calandra, C. R. & Maiola, R. (2018). Weight Loss in Parkinson’s Disease: The Relationship with Motor Symptoms and Disease Progression. BioMed Research International, 2018, 1–6. https://doi.org/10.1155/2018/9642524

Chen, S. R., Chen, H., Zhou, J. J., Pradhan, G., Sun, Y., Pan, H. L. & Li, D. P. (2017). Ghrelin receptors mediate ghrelin-induced excitation of agouti-related protein/neuropeptide Y but not pro-opiomelanocortin neurons. Journal of Neurochemistry, 142(4), 512–520. https://doi.org/10.1111/jnc.14080

Clark, M. J. & Slavin, J. L. (2013). The Effect of Fiber on Satiety and Food Intake: A Systematic Review. Journal of the American College of Nutrition, 32(3), 200–211. https://doi.org/10.1080/07315724.2013.791194

de Wit, L. M., van Straten, A., Lamers, F., Cuijpers, P. & Penninx, B. W. (2015). Depressive and anxiety disorders: Associated with losing or gaining weight over 2 years? Psychiatry Research, 227(2–3), 230–237. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.02.025

Erlanson-Albertsson, C. (2005). How palatable food disrupts appetite regulation. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 97(2), 61–73. https://doi.org/10.1111/j.1742-7843.2005.pto_179.x.

Felman, A. (2018, 21. November). An overview of insulin. Medical News Today. Abgerufen am 15. Juli 2022, von https://www.medicalnewstoday.com/articles/323760

Finlayson, G. (2017, 26. Mai). Food addiction and obesity: unnecessary medicalization of hedonic overeating. Nature Reviews Endocrinology, 13(8), 493–498. https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.61

Halaas, J. L., Gajiwala, K. S., Maffei, M., Cohen, S. L., Chait, B. T., Rabinowitz, D., Lallone, R. L., Burley, S. K. & Friedman, J. M. (1995). Weight-Reducing Effects of the Plasma Protein Encoded by the obese Gene. Science, 269(5223), 543–546. https://doi.org/10.1126/science.7624777

Hopkins, M., Beaulieu, K., Myers, A., Gibbons, C. & Blundell, J. E. (2017). Mechanisms responsible for homeostatic appetite control: theoretical advances and practical implications. Expert Review of Endocrinology & Metabolism, 12(6), 401–415. https://doi.org/10.1080/17446651.2017.1395693

Hopkins, M., Duarte, C., Beaulieu, K., Finlayson, G., Gibbons, C., Johnstone, A. M., Whybrow, S., Horgan, G. W., Blundell, J. E. & Stubbs, R. J. (2019). Activity energy expenditure is an independent predictor of energy intake in humans. International Journal of Obesity, 43(7), 1466–1474. https://doi.org/10.1038/s41366-018-0308-6

Klok, M. D., Jakobsdottir, S. & Drent, M. L. (2007). The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obesity Reviews, 8(1), 21–34. https://doi.org/10.1111/j.1467-789x.2006.00270.x

Konttinen, H., van Strien, T., Männistö, S., Jousilahti, P. & Haukkala, A. (2019). Depression, emotional eating and long-term weight changes: a population-based prospective study. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 16(1). https://doi.org/10.1186/s12966-019-0791-8

Levin, F., Edholm, T., Schmidt, P. T., Grybäck, P., Jacobsson, H., Degerblad, M., Höybye, C., Holst, J. J., Rehfeld, J. F., Hellström, P. M. & Näslund, E. (2006). Ghrelin Stimulates Gastric Emptying and Hunger in Normal-Weight Humans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(9), 3296–3302. https://doi.org/10.1210/jc.2005-2638

Lin, J., Jiang, Y., Wang, G., Meng, M., Zhu, Q., Mei, H., Liu, S. & Jiang, F. (2020). Associations of short sleep duration with appetite‐regulating hormones and adipokines: A systematic review and meta‐analysis. Obesity Reviews, 21(11). https://doi.org/10.1111/obr.13051

Lowe, M. R. & Butryn, M. L. (2007). Hedonic hunger: A new dimension of appetite? Physiology & Behavior, 91(4), 432–439. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2007.04.006

Mayer, J. (2009). The glucostatic theory of regulation of food intake and the problem of obesity (A Review). Nutrition Reviews, 49(2), 46–48. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.1991.tb02991.x

Morell, P. & Fiszman, S. (2017). Revisiting the role of protein-induced satiation and satiety. Food Hydrocolloids, 68, 199–210. https://doi.org/10.1016/j.foodhyd.2016.08.003

Myers, M. G., Cowley, M. A. & Münzberg, H. (2008). Mechanisms of Leptin Action and Leptin Resistance. Annual Review of Physiology, 70(1), 537–556. https://doi.org/10.1146/annurev.physiol.70.113006.100707

Nakazato, M., Murakami, N., Date, Y., Kojima, M., Matsuo, H., Kangawa, K. & Matsukura, S. (2001). A role for ghrelin in the central regulation of feeding. Nature, 409(6817), 194–198. https://doi.org/10.1038/35051587

Niwano, Y., Adachi, T., Kashimura, J., Sakata, T., Sasaki, H., Sekine, K., Yamamoto, S., Yonekubo, A. & Kimura, S. (2009). Is Glycemic Index of Food a Feasible Predictor of Appetite, Hunger, and Satiety? Journal of Nutritional Science and Vitaminology, 55(3), 201–207. https://doi.org/10.3177/jnsv.55.201

Paddon-Jones, D., Westman, E., Mattes, R. D., Wolfe, R. R., Astrup, A. & Westerterp-Plantenga, M. (2008). Protein, weight management, and satiety. The American Journal of Clinical Nutrition, 87(5), 1558S-1561S. https://doi.org/10.1093/ajcn/87.5.1558s

Rebello, C. J., O’Neil, C. E. & Greenway, F. L. (2016). Dietary fiber and satiety: the effects of oats on satiety. Nutrition Reviews, 74(2), 131–147. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuv063

Roberts, S. B. (2009). High-glycemic Index Foods, Hunger, and Obesity: Is There a Connection? Nutrition Reviews, 58(6), 163–169. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2000.tb01855.x

Rogozina, O. P., Bonorden, M. J., Seppanen, C. N., Grande, J. P. & Cleary, M. P. (2011, 1. April). Effect of Chronic and Intermittent Calorie Restriction on Serum Adiponectin and Leptin and Mammary Tumorigenesis. Cancer Prevention Research, 4(4), 568–581. https://doi.org/10.1158/1940-6207.capr-10-0140

Rolls, B. J. (2009). Plenary Lecture 1 Dietary strategies for the prevention and treatment of obesity. Proceedings of the Nutrition Society, 69(1), 70–79. https://doi.org/10.1017/s0029665109991674

Simmons, W. K., Burrows, K., Avery, J. A., Kerr, K. L., Bodurka, J., Savage, C. R. & Drevets, W. C. (2016). Depression-Related Increases and Decreases in Appetite: Dissociable Patterns of Aberrant Activity in Reward and Interoceptive Neurocircuitry. American Journal of Psychiatry, 173(4), 418–428. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.15020162

Smith, P. M. & Ferguson, A. V. (2008). Neurophysiology of hunger and satiety. Developmental Disabilities Research Reviews, 14(2), 96–104. https://doi.org/10.1002/ddrr.13

Speakman, J.R., Levitsky, D.A., Allison, D.B., Bray, M.S., de Castro, J.M., Clegg, D.J., Clapham, J.C., Dulloo, A.G., Gruer, L., Haw, S., Hebebrand, J., Hetherington, M.M., Higgs, S., Jebb, S.A., Loos, R.J., Luckman, S.M., Luke, A.H., Mohammed-Ali, V., O’Rahilly, S., Pereira, M.A., Pérusse, L., Robinson, T.N., Rolls, B.J., Symonds, M.E., & Westerterp-Plantenga, M.S. (2011). Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Disease Models & Mechanisms, 4, 733 – 745. (2011). Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Disease Models & Mechanisms, 4(6), 733–745. https://doi.org/10.1242/dmm.008698

Staiano, A. E., Marker, A. M., Martin, C. K. & Katzmarzyk, P. T. (2016). Physical activity, mental health, and weight gain in a longitudinal observational cohort of nonobese young adults. Obesity, 24(9), 1969–1975. https://doi.org/10.1002/oby.21567

Story, M., Neumark-Sztainer, D. & French, S. (2002). Individual and Environmental Influences on Adolescent Eating Behaviors. Journal of the American Dietetic Association, 102(3), S40–S51. https://doi.org/10.1016/s0002-8223(02)90421-9

Stubbs, R. J., Hughes, D. A., Johnstone, A. M., Rowley, E., Reid, C., Elia, M., Stratton, R., Delargy, H., King, N. & Blundell, J. E. (2000). The use of visual analogue scales to assess motivation to eat in human subjects: a review of their reliability and validity with an evaluation of new hand-held computerized systems for temporal tracking of appetite ratings. British Journal of Nutrition, 84(4), 405–415. https://doi.org/10.1017/s0007114500001719

Thornton, L. E., Crawford, D. A. & Ball, K. (2010). Who is eating where? Findings from the SocioEconomic Status and Activity in Women (SESAW) study. Public Health Nutrition, 14(03), 523–531. https://doi.org/10.1017/s1368980010003022

Tremblay, A., Pérusse, L. & Bouchard, C. (2007). Energy balance and body-weight stability: impact of gene–environment interactions. British Journal of Nutrition, 92(S1), S63–S66. https://doi.org/10.1079/bjn20041144

Tschöp, M., Smiley, D. L. & Heiman, M. L. (2000). Ghrelin induces adiposity in rodents. Nature, 407(6806), 908–913. https://doi.org/10.1038/35038090

Varela, L. & Horvath, T. L. (2012, 13. November). Leptin and insulin pathways in POMC and AgRP neurons that modulate energy balance and glucose homeostasis. EMBO reports, 13(12), 1079–1086. https://doi.org/10.1038/embor.2012.174

Westerterp-Plantenga, M. S., Lemmens, S. G. & Westerterp, K. R. (2012). Dietary protein – its role in satiety, energetics, weight loss and health. British Journal of Nutrition, 108(S2), S105–S112. https://doi.org/10.1017/s0007114512002589

Woods, S. C., Lutz, T. A., Geary, N. & Langhans, W. (2006). Pancreatic signals controlling food intake; insulin, glucagon and amylin. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 361(1471), 1219–1235. https://doi.org/10.1098/rstb.2006.1858

Wren, A. M., Small, C. J., Ward, H. L., Murphy, K. G., Dakin, C. L., Taheri, S., Kennedy, A. R., Roberts, G. H., Morgan, D. G. A., Ghatei, M. A. & Bloom, S. R. (2000, November). The Novel Hypothalamic Peptide Ghrelin Stimulates Food Intake and Growth Hormone Secretion. Endocrinology, 141(11), 4325–4328. https://doi.org/10.1210/endo.141.11.7873

Zimbardo, P. G. (1992). Psychologie. Berlin: Springer.

Bildquelle: https://pixabay.com/de/photos/salat-restaurant-mahlzeit-569156/